熱烈慶祝上海生命科學研究院文章發(fā)表成功，上海生科院是我司長期合作單位，經(jīng)常訂購我司進口試劑盒，進口生化試劑，對于上海生命科學研究院取得的成就我們表示衷心的祝賀，也希望你們有更多的研究成果發(fā)表。

中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所陳劍峰研究組的研究成果：Bile acids evoke placental inflammation by activating Gpbar1/NF-κB pathway in intrahepatic cholestasis of pregnancy。該工作發(fā)現(xiàn)，任娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥(Intrahepatic cholestasis of pregnancy，以下簡稱ICP)患者血清中高濃度的膽汁酸通過激活胎盤滋養(yǎng)層細胞中的Gpbar1/NF-κB信號通路引發(fā)胎盤過度炎癥反應，從而對胎兒造成不良影響，在動物模型中，抑制Gpbar1/NF-κB能夠顯著改善胎盤炎癥和胎鼠生存率。

　　ICP是一種任娠期孕婦出現(xiàn)的以皮膚瘙癢、黃疸為主要研究表現(xiàn)，以血膽汁酸升高、肝酶異常為主要特征的任娠期并發(fā)癥，該病在我國的發(fā)病率達2%-4%。該病的主要危害在于對圍產(chǎn)兒的不良影響，包括：早產(chǎn)(19-60%)、胎兒宮內(nèi)窘迫(22-33%)、胎死宮內(nèi)(1-2%)等。盡管之前的研究已經(jīng)建立了母體血清中高濃度的膽汁酸與胎兒預后不良之間的相關性，但是孕婦高濃度的膽汁酸如何引起胎兒不良反應的機制未知。

　　在陳劍峰指導下，張有華等研究人員發(fā)現(xiàn)血清高濃度膽汁酸可以通過胎盤滋養(yǎng)層細胞表面Gpbar1受體激活NF-κB信號通路，促進VCAM-1和多種炎癥因子的表達，從而引起胎盤中淋巴細胞異常浸潤與胎盤炎癥，進而對胎兒產(chǎn)生負面影響。熊去氧膽酸和穿心蓮內(nèi)酯可以通過抑制Gpbar1受體或NF-κB通路抑制膽汁酸誘導的胎盤炎癥，極大地改善ICP大鼠模型中胎鼠生存率，并且穿心蓮內(nèi)酯的效果要好于現(xiàn)有研究藥物熊去氧膽酸。該工作不但闡明了ICP中胎盤微環(huán)境膽汁酸對淋巴細胞黏附與遷移的調(diào)控機制及其在ICP中的作用機理，而且探討了兩種研究藥物對ICP的治療作用及其機制，提出穿心蓮內(nèi)酯可能作為更有效的ICP研究藥物的可能性，對ICP的機理研究和研究治療具有重要價值。

　　該項工作是由上海生科院生化與細胞所和上海市*婦嬰保健院緊密合作、共同完成的，并獲得了國家自然科學基金委、國家科技部“973”計劃和上海市科學技術委員會的經(jīng)費支持。該成果數(shù)據(jù)收集工作得到了生化與細胞所細胞分析技術平臺、分子生物學技術平臺、動物實驗技術平臺的支持。

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